лакунарное состояние головного мозга

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга: прогноз выживаемости

Одной из разновидностей ишемического инсульта является лакунарный, локализующийся в понтомезенцефальной области или полушариях головного мозга. Это наиболее частая форма патологии, диагностируемая в Юсуповской больнице у многих больных с ишемическим инсультом. Ранняя диагностика позволит избежать осложнений, ее можно выполнить в современной клинике больницы, оснащенной высокоточным медицинским оборудованием. Юсуповская больница, по праву считающаяся ведущей клиникой лечения инсультов.

Общие сведения о лакунарном ишемическом инсульте

Лакунарный ишемический инсульт приводит к патологическим нарушениям в глубинных слоях головного мозга и образованию так называемых лакун (полостей), диаметр которых составляет от одного до пятнадцати миллиметров. Иногда лакуны сливаются, вследствие чего происходит образование крупных полостей, заполненных кровью либо плазмой и фибрином.

При данной патологии практически не нарушается сознание, зрение, речь больного, прочие функции коры головного мозга, в основном, также остаются без изменений. Кроме того, симптомы поражения ствола головного мозга также полностью отсутствуют. Благодаря этим отличительным особенностям лакунарный инсульт можно дифференцировать с другими видами этой патологии.

При отсутствии квалифицированной неврологической помощи данный вид мозговой катастрофы грозит развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода. По данным статистики, после того, как пациенты перенесли лакунарный ишемический инсульт головного мозга, прогноз выживаемости составляет: в первый месяц – 70-80%, в течение года – около 50%. Поэтому жизненно важная роль принадлежит ранней диагностике патологии.

Причины возникновения лакунарного ишемического инсульта

Основной причиной развития лакунарного инсульта считается артериальная гипертензия, которая приводит к поражению головного мозга и зависит от показателей артериального давления, степени повреждения стенок артерий и их состояния. Для того, чтобы предупредить развитие мозговой катастрофы врачи Юсуповской больницы отслеживают скачки, происходящие в течение суток, так как лакунарный инсульт возникает на фоне резких перепадов артериального авления.

Группу риска составляют лица, страдающие следующими патологиями:

Наряду с вышеперечисленным, лакунарный ишемический инсульт головного мозга может быть обусловлен васкулитами, форма которых может быть, как специфической, так и неспецифической.

Диагностика лакунарного ишемического инсульта

Для того, чтобы определить лакунарный ишемический инсульт в Юсуповской больнице применяются такие современные диагностические методы, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, являющиеся наиболее информативными в данной ситуации. С помощью данных исследований выявляется локализация, число и объемы сформировавшихся лакун. При лакунах малого диаметра фиксация очагов поражения затруднена. Для постановки окончательного диагноза наряду с результатами проведенных исследований врач-невролог принимает во внимание анамнез пациента, особенно если у него в диагнозе сахарный диабет, артериальная гипертензия или алкоголизм.

Лечение лакунарного ишемического инсульта

Лечение лакунарного инсульта в центре неврологии Юсуповской больницы основывается, в первую очередь, на использовании лекарственных средств, действие которых направлено на улучшение мозгового кровообращения, а также обладающих нейропротекторным эффектом. Развитию коллатерального кровотока способствуют такие препараты, как циннаризин, кавинтон.

Огромное значение в Юсуповской больнице придается терапии основного заболевания, вследствие которого возникло поражение сосудов. Проводится постоянный контроль артериального давления. При его высоких показателях пациенту назначается прием гипотензивных препаратов. Высокий уровень холестерина, определенный путем проведения лабораторных анализов, корректируется приемом гиполипидемических препаратов – статинов, действие которых направлено на блокаду ферментов, помогающих синтезу холестериновых соединений в печени.

Специалисты клиники неврологии Юсуповской больницы постоянно контролируют функцию сердечно-сосудистой и дыхательной системы больного. При необходимости пациенту назначаются препараты, корректирующие водно-электролитный баланс в организме и снижающие отек тканей головного мозга.

Для предупреждения развития рецидива пациенту назначают антиагреганты. При тромбоэмболии артерий применяется варфарин. В некоторых случаях рекомендуется проведение курса препаратов противосудорожного действия.

В качестве профилактики слабоумия больным назначается проведение курса препаратов нейромидин или глиатилин. При наличии псевдобульбарного синдрома применяется флуоксетин.

Пациентам с лакунарным ишемическим инсультом врачи Юсуповской больницы применяют индивидуальный подход, благодаря чему достигаются высокие результаты лечения.

Осложнения и последствия лакунарного ишемического инсульта

Долголетние наблюдения позволяют утверждать, что лакунарный ишемический инсульт головного мозга приводит к развитию паркинсонизма, а через годы – слабоумия, иначе называемого сосудистой деменцией. Данные патологии проявляются провалами в памяти, отсутствием способности больного к анализу ситуации, пациент может забывать дорогу домой, дезориентироваться в пространстве, перестать следить за своим внешним видом, впадает в депрессивное состояние.

Прогноз специалистов при лакунарном ишемическом инсульте

В случае, если у больного диагностирован единичный лакунарный инсульт головного мозга, прогноз благоприятен. Как правило, после реабилитации у пациента отмечается восстановление всех функций, хотя иногда могут наблюдаться присутствие чувствительных остаточных и двигательных симптомов.

При рецидиве может развиваться лакунарное состояние мозга, причем риск данного осложнения очень велик: по данным статистики после повторного поражения это происходит почти в 70% случаев.

Несмотря на восстановление всех нарушенных функций, лакунарный ишемический инсульт негативно отражается на психическом состоянии больного, в котором происходят постепенные изменения. Наблюдается появление провалов в памяти, дезориентации и затруднения при общении, плаксивости, частых истерик, ощущения собственной беспомощности и состояния аффекта.

Реабилитация после лакунарного ишемического инсульта

Реабилитация в Юсуповской больнице предполагает проведение целого комплекса мероприятий: медицинского, социального и психологического характера. Они направлены на восстановление утраченных после инсульта функций. Высококвалифицированные врачи больницы: неврологи, физиотерапевты, психотерапевты обладают большим практическим опытом в сфере восстановительной медицины, в их арсенале – ведущие мировые методики, современное медицинское оборудование и новейшие препараты для лечения последствий мозговых катастроф, благодаря чему удается добиться высоких результатов. Клиника предоставляет услуги по транспортировке больных в стационар. Позвоните по телефону и врач-координатор ответит на все, интересующие вас вопросы.

Источник

Лакунарный инсульт

ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДТИПЫ

Виноградов О.И., Кузнецов А.Н.
Национальный центр патологии мозгового кровообращения
Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва

Согласно классификации ТОАST, выделяют 5 патогенетических подтипов ишемического инсульта (ИИ): атеротромбоэмболический, кардиоэмболический, лакунарный (ЛИ), ИИ установленной редкой этиологии, ИИ неустановленной этиологии [1]. Инцидентность ЛИ среди других подтипов ИИ составляет по данным различных авторов от 13% до 37% (в среднем, около 20%) [2; 3; 4; 5]. В 80 % случаев, ЛИ протекает асимптомно [6]. Для лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта характерно: 1) клиническая картина ИИ проявляется одним из традиционных «лакунарных» синдромов; 2) данные КТ/МРТ нормальные или имеются субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см; 3) отсутствуют потенциальные источники кардиоэмболии или стеноз ипсилатеральной мозговой артерии более 50%.

Впервые термин «лакуна» употребил невролог Durand-Fardel, который опубликовал в 1843 г. в Париже свой трактат о «размягчении» мозга, основанный на 78 патологоанатомических наблюдениях. Он писал: «В стриатуме с каждой стороны видны маленькие лакуны :, поверхности которых связаны с очень маленькими сосудами» [7]. Он считал, что данные изменения являются следствием воспалительного процесса головного мозга.

В последующем Virchow высказал предположение, что дебют инфаркта головного мозга связан с изменением в стенке церебральных артерий, а тромбоз артерии связан с атероматозным поражением сосудистой стенки [6]. Он также впервые указал на возможность тромбоза сосуда вследствие атеросклеротического процесса и эмболии.

В 1902 году Ferrand»s опубликовал монографию, в которой были проанализированы данные патологоанатомического исследования 50 пациентов с постмортально верифицированными лакунами [8]. Ferrand»s постулировал, что к каждой лакуне ведет центрально расположенный сосуд, который, однако, ни в одном из наблюдений не был закупорен. Он обнаружил, что просвет перфорантных артерий сужен, а стенки их утолщены, и считал, что данные изменения приводили к прижизненной окклюзии сосуда, которая нивелировалась в процессе танатогенеза. Вторым важным открытием явилось утверждение, что изменение в стенке мелких артерий могут быть не только причиной их окклюзии и развития ишемического инсульта, но и разрыва, и, как следствие, дебюта геморрагического инсульта.

В 1965 году Fisher C.М. доложил о материале 114 патологоанатомических исследований, где были верифицированы 376 церебральных лакун. Автор дал определение ЛИ: «: это маленькие глубинно расположенные в головном мозге ишемические очаги, формирующие непостоянные полости 1-15 мм в диаметре в хронической стадии» [9]. У 6 из 7 пациентов, которым проводился целенаправленный поиск, была обнаружена окклюзия питающей перфорантной артерии, причем в большинстве случаев устье данной артерии не было перекрыто атеромой.

Fisher C.М. считал, что ведущую роль в патогенезе ЛИ играют гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Церебральная эмболия, по мнению автора, также могла быть причиной развития ЛИ, но эмбол окклюзирует не собственно перфорантные артерии, а питающие их артерии (средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия), перекрывая кровоток в устье. Такой механизм возникновения лакун был редким. Вопрос о возможности эмболии в пенетрирующие артерии он считал крайне дискутабельным и акцентировал внимание на то, что было недостаточно данных для того, чтобы подтвердить или опровергнуть данное заключение.

На основании проведенного исследования Fisher C.М. сформулировал «лакунарную гипотезу», согласно которой возникновение ЛИ обусловлено окклюзией одной из перфорантных церебральных артерий и, в большинстве случаев, связано с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом. Он также ввел термины «липогиалиноз» и «микроатерома», для характеристики изменений, происходящих в стенке перфорантных артерий.

В 1997 г были опубликованы данные клинико-патоморфологического исследования, которое провел Lammie G.A. [10]. Он описал 70 препаратов головного мозга с верифицированной микроангиопатией перфорантных артерий. Морфология поражения артерий была одинаковой во всех случаях: концентрическое гиалиновое утолщение стенок малых сосудов с одновременным сужением их просвета (липогиалиноз). Липогиалиноз поражал малые пенетрирующие артерии, характеризовался потерей архитектоники нормальной сосудистой стенки, отложением гиалина под интимой и инфильтрацией пенистыми макрофагами. В 22 случаях (31%) была обнаружена микроангиопатия, однако не было свидетельств о наличии при жизни артериальной гипертензии (АГ). Автор сделал вывод, что изменения в стенке перфорантных артерий у данных пациентов были обусловлены повышенной проницаемостью малых сосудов головного мозга вследствие почечной, печеночной и поджелудочной недостаточности, а также алкоголизма. Больший вклад в возникновение таких поражений вносил отек, а не ишемия.

Ряд авторов считает, что эшелонированное поражение экстра- интра- краниальных артерий, является одной из самых частых причин развития ЛИ [11; 12; 13]. Механизмом возникновения ЛИ в этих случаях, является сосудисто-мозговая недостаточность на фоне стено-окклюзирующего процесса брахиоцефальных артерий [11; 13; 14; 15].

В последнее время появляется все больше сообщений о возможности эмболического механизма развития ЛИ. Эмболия в перфорантные артерии возможна из кардиального или артериального источников. Так, по данным Bakshi R. и соавт, при инфекционном эндокардите (ИЭ) в 50% случаев по данным МРТ головного мозга визуализируются лакунарные очаги [16]. К схожим выводам пришли и отечественные исследователи, которые доказали, что при ИЭ в большинстве случаев визуализируются мелкие (до 2 см) ишемические очаги в бассейнах концевых ветвей средних мозговых артерий или лакуны в глубинных отделах полушарий головного мозга [17]. Авторы считают, что такое ишемическое повреждение головного мозга обусловлено небольшими размерами эмболов, представляющих собой фрагменты клапанных вегетаций.

Целью настоящего исследования было разработка диагностических алгоритмов для верификации различных патогенетических подтипов ЛИ.

Материал и методы:

Обследовано 211 больных лакунарным ишемическим инсультом, находившихся на обследовании и лечении в Пироговском Центре в период с 2003 по 2007 гг. Среди обследованных больных было 97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет, средний возраст составил 61,2+12,2 года.

Результаты

Источник

Лакунарный инфаркт мозга ( Лакунарный инсульт )

Лакунарный инфаркт мозга — ишемический инсульт, охватывающий небольшой участок церебральных тканей, в котором затем формируется лакуна. Очаги инсульта могут иметь множественный характер. Клиническая картина состоит из различных очаговых симптомов, не достигающих тяжелой степени выраженности. В последующем возможно прогрессирование когнитивного дефицита. Диагностика проводится силами клинических и инструментальных исследований с учетом того, что малые лакуны могут не регистрироваться методами нейровизуализации. Комплексное лечение включает этиопатогенетическую, сосудистую, нейропротекторную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Лакунарный инфаркт мозга (лакунарный инсульт) — вид острого нарушения мозгового кровообращения, морфологическим исходом которого является формирование небольшой полости (лакуны) на месте погибшей в результате ишемии церебральной ткани. Термин «лакуна» появился в практической медицине в 1843 г. благодаря Фендалю, который впервые дал такое название выявленным на аутопсии пациентов с артериальной гипертензией церебральным полостям. Подробно лакунарный инфаркт мозга был описан в 1965г. Фишером, который определил его связь с гипертонической энцефалопатией.

В наше время на долю лакунарного инсульта приходится около трети всех ишемических инсультов. В связи с небольшим размером лакун (от 1 до 15-20 мм), умеренными и даже легкими клиническими проявлениями лакунарный инфаркт мозга считался относительно доброкачественным. Однако клинические наблюдения привели специалистов в области неврологии к выводу, что данная патология является причиной формирования когнитивного дефицита, вторичного паркинсонизма и психических расстройств.

Причины лакунарного инфаркта мозга

Лакунарный инсульт возникает вследствие нарушения прохождения крови по одному из перфорантных артериальных сосудов мозга. В 80% случаев зона инфаркта располагается в белом церебральном веществе подкорковых структур и внутренней капсулы, в остальных случаях — в мосту мозга и стволе. В большинстве случаев церебральный инфаркт лакунарного типа возникает на фоне хронической артериальной гипертензии и связан с обусловленными ею изменениями стенки перфорантных сосудов — церебральной микроангиопатией. Морфологически это может быть гиалиноз, внутрисосудистое отложение липидных наслоений, фиброзное замещение мышечных и эластических структур сосудистой стенки, фибриноидный некроз. Подобные изменения влекут за собой значительное сужение и окклюзию просвета артерии, в результате нарушается кровоснабжение питаемого ею участка церебральных тканей. В этой зоне развивается ишемия и некроз. Со временем на месте погибших клеток формируется лакуна.

На долю церебральной микроангиопатии приходится около 75% лакунарных инфарктов. Среди ее этиофакторов наряду с гипертонией выступает атеросклероз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая почечная недостаточность с повышением концентрации креатинина в крови, в редких случаях — инфекционные и аутоиммунные поражения сосудов. Четверть случаев лакунарных инфарктов обусловлена атеро- и кардиоэмболией (при кардиосклерозе после перенесенного инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, клапанных пороках сердца), окклюзией брахиоцефальных артерий.

Симптомы лакунарного инфаркта мозга

Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки. Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания. Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром. Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.

Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности. Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи. С течением времени после перенесенного лакунарного инфаркта когнитивные расстройства могут значительно нарастать. Развиваются тяжелые нарушения памяти, снижается способность воспринимать и усваивать информацию (гнозис), теряются двигательные навыки (праксис).

Клиническая симптоматика церебрального инфаркта зависит от его расположения. Однако при любой локализации неврологический дефицит остается на уровне легкой или умеренной степени, а течение никогда не бывает тяжелым. В ряде случаев отмечается «немое» субклиническое течение лакунарного инсульта, при котором его проявления вообще отсутствуют. Подобное мнимое благополучие является прогностически неблагоприятным, поскольку зачастую наблюдается при множественных инфарктах, не дает возможности своевременного оказания квалифицированной медпомощи и со временем часто приводит к формированию тяжелых когнитивных расстройств.

Диагностика лакунарного инфаркта мозга

При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений); данные инструментальной диагностики. В ходе офтальмоскопии на консультации офтальмолога зачастую выявляются признаки микроангиопатии: сужение ретинальных артериол, дилатация центральной вены сетчатки.

Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови. У пациентов моложе 45 лет необходимо исключить системный васкулит, обменные заболевания, антифосфолипидный синдром и др. Понимание этиологии сосудистых нарушений имеет ведущее значение для построения адекватной профилактики повторных инсультов.

Лечение лакунарного инфаркта мозга

Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом. Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел). Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана и т. п.). Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр.).

С целью восстановления церебральной гемодинамики и микроциркуляции в качестве церебрального спазмолитика может применяться ницерголин, рекомендованы винпоцетин, пентоксифиллин. При когнитивном дефиците для предупреждения деменции проводится нейротропная терапия, включающая нейропротекторы (ипидакрин, амантадин, холин), фармпрепараты гинкго билоба, ноотропы (мемантин, пирацетам). Отмечен положительный эффект специальных занятий для тренировки внимания, памяти и мышления. При наличии депрессивного синдрома схему лечения дополняют антидепрессантами (флуоксетином, кломипрамином, мапротилином, амитриптилином).

Прогноз

Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений. Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%. Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

Профилактика

Источник

Лакунарная болезнь головного мозга

Содержание

Лакунарная болезнь головного мозга

Термином «лакунарная болезнь» описывают атеросклероз с тромбозом и липогиалинозное поражение с закупоркой пенетрирующих ветвей артерий виллизиева круга, ствола средней мозговой артерии, а так же позвоночных и основной артерий головного мозга.

Патофизиология лакунарной болезни

Ствол средней мозговой артерии, а так же артерии, образующие виллизиев круг (сегмент А1 передней мозговой артерии, передняя и задние соединительные артерии, прекоммунальные сегменты задних мозговых артерий), основная и позвоночные артерии все вместе отдают ветви диаметром 100-400 мкм, прободающие глубинное серое и белое вещество большого мозга и ствола мозга. Каждая из этих мелких ветвей может подвергнуться тромбозу как при атеротромботическом поражении в своём начале (поражение ветвей основной артерии или ствола средней мозговой артерии) или при липогиалинозном истончении её стенок более удалённой от начала локализации. При тромбозах этих ветвей развиваются инфаркты малых размеров (менее 2 см), которые обозначают как лакуны. Во многих случаях они бывают ещё меньше — 3-4 мм. Несомненно, что фактором риска для такого поражения мелких сосудов является артериальная гипертензия. На долю лакунарных инфарктов головного мозга приходится 10% случаев ишемического инсульта.

Клинические синдромы лакунарной болезни

Клинические проявления, наблюдающиеся при развитии лакун, обозначают как лакунарные синдромы. Часто лакунарному инфаркту головного мозга сопутствуют лакунарные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты). Транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) могут наблюдаться к пациента по нескольку раз в день и продолжаться лишь несколько минут.

Развитие инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) может сопровождаться внезапно возникающим или нарастающим на протяжении нескольких дней неврологическим дефицитом. Через несколько часов или дней после развития инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) состояние больного улучшается, хотя некоторые пациенты становятся инвалидами. Восстановление здоровья пациента за период от нескольких недель до месяцев может быть полным либо остаётся минимальный остаточный неврологический дефицит.

Известны неврологические проявления многих лакунарных синдромов. Некоторые из этих неврологических синдромов требует подтверждений. При лакунарной болезни наиболее распространены следующие неврологические синдромы:

До начала лечения по поводу артериальной гипертензии множественные лакуны часто вызывают у пациентов развитие псевдобульбарного паралича с эмоциональной лабильностью, состояние заторможенности, абулии и двусторонние пирамидные симптомы. В настоящее время этот синдром встречается редко.

Существуют и другие лакунарные синдромы, которые были связаны с наблюдаемой артериальной патологией:

Инструментальные обследование при диагностике лакунарной болезни

Компьютерная томография (КТ) головного мозга позволяет обнаружить большинство супратенториальных лакунарных инфарктов. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга чётко выявляет как супра-, так и субтенториальные инфаркты (лакуны размером 7 мм и более), а также распространение в серое вещество кортикальной поверхности малого инфаркта в области белого вещества мозга. Такое распространение является преимущественно следствием эмболии, а не сужения просвета (окклюзии) мелких пенетрирующих сосудов. Поэтому в подобных ситуациях не следует ставить диагноз лакунарного инфаркта.

Многие инфаркты величиной более 2 см, сочетающиеся не только с чистым двигательным гемипарезом, в литературе неправильно называются лакунами. Они слишком крупные, чтобы представлять собой результат окклюзии отдельной пенетрирующей ветви. Вероятно, это эмболические инфаркты, при которых компьютерная томография (КТ) головного мозга не в состоянии продемонстрировать вовлечение кортикальной поверхности. Диагноз лакунарного инфаркта нужно ставить лишь тогда, когда величина инфаркта составляет менее 2 см и его локализация может быть объяснена окклюзией малой пенетрирующей ветви одной из крупных артерий основания мозга. Более крупные глубокие инфаркты в белом веществе я бассейне средней мозговой артерии, вероятно, обусловлены эмболиями.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) обычно нормальная в отличие от таковой при инфарктах, поражающих кору головного мозга. Если при ЭЭГ исследовании вскоре после возникновения симптомов получены нормальные результаты, то это даёт основание думать о глубинном инфаркте в белом веществе полушария мозга.

Лечение лакунарной болезни головного мозга

Лучшее лечение при поражении сосудов малого калибра — это профилактика, а именно тщательный контроль артериальной гипертензии. Однако падение артериального давления во время развития инсульта способствует нарастанию неврологической симптоматики. Снижение артериального давления начинают после того, как у больного стабилизируется неврологическая симптоматика.

Эффективность антикоагулянтов и антиагрегантов при лечении больных с лакунарными транзиторными ишемическими атаками (ТИА, микроинсульты) и флюктуирующими инсультами не выяснена. По мнению некоторых специалистов, таламические лакуны, вызванные липогиалинозом, могут сочетаться с незначительными кровоизлияниями (геморрагиями). При аутопсии в таких инфарктах иногда обнаруживают нагруженные гемосидерином макрофаги.

Возможность применения гепарина при этом состоянии так же сомнительна. Но, с другой стороны, у некоторых пациентов с флюктуирующим гемипарезом в зоне атеротромботического поражения ветви основной артерии или исходящих из ствола средней мозговой артерии артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела при введении гепарина может отмечаться улучшение состояния.

Больным с лакунарным инсультом не показано длительное лечение антикоагулянтами. В то же время необходимо осуществлять тщательный контроль артериальной гипертензии для того, чтобы предупредить прогрессирование сосудистого поражения у пациентов с гипертонией в анамнезе.

Источник